Trabalho ministrado pelo professor Gustavo Siquara da disciplina Neurociência
Introdução
Nesse trabalho explanaremos a vida de Carl Wernick, um alemão que se dedicou a área da Medicina, especializando-se ao ensino e investigação da Neurologia e Psiquiatria. Wernicke contribuiu decisivamente para a descoberta da afasia, uma síndrome na região chamada área de Wernicke.
Em termos gerais, podemos atribuir a Wernicke um conjunto de contributos consideráveis relativos ao mapeamento das funções cerebrais, bem como a decisão de diversas patologias ao foro neurológico.
BIOGRAFIA
Carl Wernicke foi um neurologista e psiquiatra alemão que nasceu em 1848, na cidade de Tarnowitz, na Prússia (atual Polônia), tendo efetuado os seus estudos de medicina nas universidades de Breslau (atual Wraclow ), Berlim e Viena. Nestas duas últimas foi discípulo de nomes como K. F. Westphal e de Theodor Meynert, que viram a influenciar decisivamente o seu trabalho. Depois de exercer Medicina em Berlim, wernicke dedicou-se á investigação e ao ensino, primeiro na Universidade de Breslau, entre 1870 e 1875, depois na Universidade de Berlim, até 1904, e finalmente, na Universidade de Halle, de 1904-1905.Especialista em neurologia e psiquiatria, Wernicke ficará para sempre ligado á descoberta da “ afasia”, uma desordem do sistema nervoso central que afeta a capacidade para a comunicação oral e escrita. Tal descoberta deu lugar a enormes polemicas entre neurologistas e psiquiatras, na sequência, aliás, dos problemas e discussões que sempre levantou a questão das localizações cerebrais. Nesta matéria, o livro de Wernicke, Lehrbuch der Gehirnkrankheiten (Textbook of Brain Disorders), de 1900, constitui uma obra de referência no estudo da localização cerebral de doenças neurológicas. Nesta e outras obras, Wernicke é responsável por um enorme avanço no conhecimento do funcionalismo cerebral ( refere, por exemplo, a predominância de um hemisfério cerebral sobre o outro), nomeadamente no que se refere ás doenças do foro neurológico.
Como investigador, Wernincke praticava uma pesquisa eminentemente analítica e baseava o seu trabalho numa concepção global-dinâmica da neurologia e da psiquiatria, encarando o indivíduo como uma totalidade, em que uma determinada doença o afeta sempre globalmente. Assim, Wernicke defendia o conceito de “psicose da unidade”.
Carl Wernicke faleceu num acidente de automóvel, em 1905, perto de Halle (Alemanha), onde era professor na universidade local. Obras importantes de Wernicke: 1874, Der aphasische Symptomenkomplex, 1878, L’aphasie, 1889-1900, Krankenvorstellungen aus der psychiatrischen Klinik in Breslau.
ÁREA DE CONTRIBUIÇÃO PARA NEUROCIÊNCIA E COMPORTAMENTO
Em 1876, o neurologista alemão Carl Wernicke publicou o trabalho, hoje clássico: “O Complexo Sintomático da Afasia: Um Estudo Psicológico sobre Base Anatômica”. Nesse trabalho ele descreveu um novo tipo de afasia, relacionado ao distúrbio da compreensão, e não da execução (um distúrbio receptivo, em oposição a um expressivo). Enquanto os pacientes de Broca podiam entender, mas não conseguiam falar, o paciente de Wernicke podia falar, mas não compreendia a fala – nem mesmo o que ele próprio dizia. Wernicke propôs que apenas as funções mentais mais básicas, as relacionadas com as atividades perceptivas e motoras simples, estariam localizadas em áreas corticais únicas, e que as funções intelectuais mais complexas resultariam das interconexões entre várias regiões funcionais. Ele formulou, assim, a primeira evidência para a ideia de processamento distribuído, que é, atualmente, a ideia central para a nossa compreensão do funcionamento cerebral.
Wernicke formulou um modelo coerente para a organização da linguagem. Segundo esse modelo, a percepção inicial, auditiva ou visual, da fala é formada em áreas corticais sensoriais distintas, especializadas para informações auditivas ou visuais. As representações neurais dessas percepções seriam, então, transmitidas para uma área cortical associativa, especializada para informações auditivas e visuais (o giro angular). Aí, as palavras faladas ou escritas seriam transformadas em representação neural comum, um código partilhado pela fala e pela escrita. Do giro angular, esse código é transmitido para a área de Wernicke, onde seria reconhecido como linguagem e associado a um significado. Esse código neural comum seria, em seguida, transmitido para a área de Broca, onde seria transformado de uma representação sensorial (auditiva ou visual) em representação motora, que pode desembocar em linguagem falada ou escrita. Quando a última transformação, de representação sensorial para motora, não pode ocorrer, a capacidade de expressar a linguagem (seja como fala ou como escrita) é perdida. A partir desse raciocínio, Wernicke previu um novo tipo de afasia, demonstrado clinicamente mais tarde, afasia de condução. Os pacientes com afasia de condução podem compreender as palavras que ouvem ou vêem. Também não apresentam dificuldade na fala. Não conseguem, todavia, falar corretamente; eles omitem partes de determinadas palavras ou as substituem por sons errôneos. Dolorosamente cientes de seus próprios erros, eles são incapazes de corrigi-los. Inspirada, em parte, por Wernicke, surgiu na Alemanha, no início do século XX, uma nova escola de localização cortical, liderada pelo anatomista Korbinian Brodmann. Essa escola buscou diferenciar as diversas áreas funcionais do córtex cerebral com base na estrutura de suas células e na disposição característica dessas células em camadas. Usando esse método cito arquitetônico, Brodmann distinguiu 52 áreas, funcionalmente distintas, no córtex cerebral humano.
Lesões na região temporal-frontal da área de Wernicke resulta em distúrbios no processamento lexical, causando uma incapacidade de entender os significados das palavras. Uma lesão na região temporal-parientalda área de Wernicke resulta em falhas no processamento sintático, a capacidade de entender a relação entre as palavras. (O conhecimento sintático permite-nos distinguir os significados das sentenças “João ama Maria” e “Maria ama João”.).
Até recentemente, quase tudo o que se sabia sobre a organização anatômica da linguagem vinha dos estudos clínicos de pacientes que haviam sofrido lesões cerebrais. Esses estudos já foram estendidos a pessoas normais, por Michael Posner e Marcus Raichle e seus colegas, usando a tomografia por emissão de pósitrons (positron emission tomography, PET). O PET é uma técnica não-invasiva de imageamento, permitindo a visualização de alterações localizadas do fluxo sangüíneo cerebral e do metabolismo, que acompanham as atividades mentais, tais como leitura, fala e pensamento. Posner e seus colegas descobriram que as vias neurais aferentes para a produção e para a compreensão da linguagem são processadas por mais de uma via. Segundo Wernicke, tanto a informação visual como a auditiva são transformadas em representação auditiva partilhada da linguagem. Essa informação é, então, conduzida para a área de Wernicke, onde é associada a um significado, antes de ser transformada, na área de Broca, na efetuação da linguagem escrita ou falada. Usando o imageamento pelo PET, Posner e seus colegas determinaram como as palavras individuais são codificadas, no cérebro, quando essas palavras são lidas ou ouvidas. Verificaram que, quando as palavras eram ouvidas, a área de Wernicke fica ativa, mas quando as palavras são vistas, mas não ouvidas, ou faladas, não ocorre ativação da área de Wernicke. A informação visual, do córtex occipital, parece passar diretamente para a área de Broca, sem ser, primeiro, transformada em uma representação auditiva, no córtex temporal posterior. A partir desses resultados, Posner e seus colegas concluíram que diferentes vias cerebrais e códigos sensoriais são usados na percepção de palavras apresentadas visual ou verbalmente. Ainda mais, propuseram que essas vias teriam acesso independente às regiões superiores, relacionadas à atribuição de significado e de expressão da linguagem.
A lesão de uma só área pode não causar o desaparecimento de toda uma faculdade como previsto por muitos neurologistas do passado. Mesmo quando a função desaparece de início, ela poderá, com o passar do tempo, retornar parcialmente, porque as partes não lesadas do cérebro podem, até certo ponto, se reorganizar para desempenhar a função que foi perdida. Dessa forma, os processos mentais não são, em geral, representados por uma série de elos em uma cadeia única, pois, nessa disposição, todo o processo ficaria comprometido quando um dos elos fosse rompido. Ao contrário, os processos mentais são compostos por diversos componentes, representados por várias vias neurais, como uma malha de trilhos ferroviários que terminam na mesma estação. A disfunção de um trecho de uma via só perturba a informação conduzida por essa via, mas isso não precisa interferir de modo permanente com o desempenho do sistema como um todo. As partes restantes do sistema podem modificar seu desempenho, acomodar o tráfego adicional após a interrupção de uma linha. Para ilustrar esse ponto, considere-se como armazenamos e relembramos a representação de objetos e pessoas – ou, até mesmo, do mais simples evento de nosso ambiente. Nossa impressão é a de que armazenamos cada fragmento de conhecimento – cada objeto ou fato sobre o mundo – como uma representação unificada que pode ser relembrada por estímulos sensoriais ou, até, por apenas a imaginação.
PRINCIPAIS IDEIAS
Carl Wernicke (1848-1905) descobriu uma área similar no lobo temporal esquerdo, entre o córtex auditivo e o giro angular, que lesionada também ocasionaria déficit sensorial na linguagem. Isto é, o paciente seria incapaz de reconhecer palavras faladas, mesmo se a audição estivesse intacta. Wernicke e outros pesquisadores acreditavam que essa área, posteriormente chamada de área de Wernicke, teria interconexões pelo sistema de fibras da área de Broca, formando um sistema complexo responsável pela compreensão e pela fala. No modelo proposto por Wernicke, a área de broca estaria ligada aos programas motores da fala (memórias dos movimentos necessários para expressar fonemas e compô-los em palavras e em frases). Já a área de Wernicke estaria relacionada a memória dos sons que compõem as palavras, o que possibilitaria a identificação das mesmas. Pacientes com lesão na área de Wernicke, apresentam afasia de Wernick, isto é, perda da compreensão da linguagem – a fala é fluente, gramatical, porém, sem significado.
Há dois conceitos contribuíram para o desenvolvimento da teoria de Wernicke de afasia: A experiência que Wernicke trabalhou no laboratório de Meynert, em Viena, no início dos anos 1870. Na opinião Meynert, o córtex cerebral pode ser subdividido em uma parte posterior sensorial e uma peça do motor anterior, ambas as partes a serem interligadas por feixes de fibras numerosas. As fibras foram suposto por Meynert para ser o substrato de ligações funcionais entre as diferentes partes do cérebro. A reconsideração da questão da relação entre os fenômenos disfásico e a localização de lesões cerebrais corticais contra o pano de fundo o conhecimento obtido no laboratório de Meynert resultou no conceito de Wernicke do "sintoma-complexo afásico”, consistindo em um extremo puro afemia e a afasia motora, e no outro extremo, a afasia sensorial, com uma impressionante variedade de síndromes disfásico no meio.
APLICAÇÕES
Encefalopatia de Wernicke
Antes de explicarmos o que é encefalopatia de Wernicke, vamos explicar o que é encefalopatia. Chama-se encefalopatia a qualquer doença que acometa o cérebro, assim como as doenças que afetam a medula são chamadas de mielopatias, e as que afetam os nervos de neuropatias. Encefalopatia de Wernicke é uma doença de início agudo (em questão de horas ou dias), causada pela falta de uma vitamina chamada tiamina (vitamina B1). Essa deficiência de vitamina B1relaciona-se a um déficit de absorção de vitaminas pelo intestino, o que pode ocorrer, geralmente, pela desnutrição grave, vômitos graves por dias seguidos, cirurgia de redução de peso, e pelo alcoolismo. Aliás, alcoolismo grave, quando o paciente tem destruição da mucosa intestinal pelo álcool e pode substituir a comida pelo álcool, é a causa mais comum desta doença. A encefalopatia de Wernicke, que tem esse nome em homenagem ao médico alemão Carl Wernicke , afeta algumas áreas do cérebro que fazem parte do sistema límbico, o responsável, entre outras coisas, pela memória e pelas emoções. As estruturas do cérebro afetadas pela encefalopatia de Wernicke estão localizadas na base do cérebro, ou seja, a parte mais baixa dele. Observe a figura abaixo:
As estruturas chamadas Thalamus (Tálamo), Hypothalamus (Hipotálamo), Hippocampal regions (Hipocampos) além da ponte (que faz parte do tronco cerebral) são afetadas, podendo ser destruídas de forma grave. Os sintomas e sinais da encefalopatia de Wernicke podem ser uma combinação dos seguintes:
1. Confusão mental - O clássico "não falar coisa com coisa", mas que se desenvolve em horas a dias;
2. Ataxia - Desequilíbrio grave (o paciente pode não conseguir ficar em pé.
3. Alterações da movimentação dos olhos (que pode ir desde visão dupla a paralisia de nervos oculares.
O tratamento desta doença, que deve ser feito sempre em hospital por médico capacitado, envolve a reposição da vitamina B1 por via intramuscular ou por veia, e depois a reposição de energia na forma de glicose pela veia. O não tratamento desta doença, ou o tratamento inadequado, pode levar à síndrome de Korsakoff.
Afasia de Wernicke (afasia sensorial):
- Dificuldade de compreensão da linguagem;
- Facilidade de falar;
- Produção de longas frases sem sentido;
- Adicionar palavras inadequadas (por exemplo: "O cachorro terminou o trabalho vai continuar amanhã");
- Substituição de uma palavra por outra ou de uma sílaba por outra, um fenômeno chamado "parafasia”.
- Afeta tanto a expressão como a compreensão.
Afasia Global (afasia sensorial):
Um AVC (acidente vascular cerebral) é a causa mais comum do início súbito da afasia. Um coágulo ou trombose podem entupir as artérias que fornecem sangue ao hemisfério dominante do cérebro. A paralisia parcial ou completa de uma metade do corpo, muitas vezes acompanha a afasia. Se isso ocorre nos hemisfério menores, como consequência podem causar alguns problemas com a fala, devido à paralisia dos músculos da boca e fonação (disartria). Em tais casos, porém, a expressão e a compreensão não são afetadas.
Trauma: como um traumatismo craniano grave.
Tumor cerebral: o crescimento de um tumor no cérebro pode causar um comprometimento progressivo do centro da linguagem.
O Mal de Alzheimer: Este tipo de doença destrói gradualmente as células do cérebro responsáveis pela linguagem.
Dicas:
Não se preocupe com a afasia leve: qualquer pessoa estressada ou particularmente cansada pode confundir idéias, palavras ou expressões. Este é um fenômeno normal e não deve preocupar. No entanto, se isso ocorrer sem razão aparente, o melhor é consultar rapidamente um médico, a recuperação será ainda mais fácil.
Prevenção de Acidente Vascular Cerebral (AVC): tabagismo, doença cardíaca, hipertensão, Diabetes, Arteriosclerose e Envelhecimento são todos fatores de risco. Para evitá-los, você deve manter um peso saudável, atividade física, ter uma alimentação saudável, controlar a pressão arterial e verificá-la regularmente e, principalmente, deixar de fumar. Se um parente for afligido por afasia seja paciente, porque a recuperação é longa e, por vezes, dolorosa. Você pode ajudá-lo não terminando as frases para ele, encorajando-o a fazer esforços e usando uma linguagem simples e frases curtas (sem adotar linguagem de bebê)
Qual é o tratamento?
Não há tratamento com droga ou cirurgia para afasia, independentemente do tipo. Só o tempo e fonoaudiologia pode melhorar a condição do paciente com afasia. E não há praticamente nada para fazer se a afasia é devido a um tumor cerebral ou demência. Quando há um AVC ou trauma, é raro que a afasia seja permanente. A recuperação pode ser completa ou incompleta. Na maioria dos casos, há uma recuperação significativa da linguagem, com algumas seqüelas (por exemplo, o paciente pode trocar ou dificuldade pronunciar algumas palavras). Mas para a recuperação máxima, recomenda-se que a reabilitação seja feita no início dos sintomas, porque é quando a resposta do cérebro será melhor. A Fonoaudiologia começa muitas vezes no hospital no dia do diagnóstico. A duração da reabilitação é geralmente de três meses. Se o afásico sente-se deprimido, um psicólogo pode ser recomendado. Quando a saúde do paciente permite, a reabilitação é feita externamente, em um centro de reabilitação. Além disso, os parentes serão fundamentais no trabalho para apoiar o paciente e auxiliar nos exercícios. A velocidade de melhoria varia dependendo do tamanho das lesões, a saúde geral do afásico sua motivação e seu nível de comprometimento e envolvimento. Em geral, a recuperação mais rápida leva umas seis semanas, mas pode estender-se por um ano.Comentários
Podemos concluir que graças aos estudos e empenho Wernicke, foi possível descrever um novo tipo de afasia, relacionada ao distúrbio da compreensão, e não da execução (um distúrbio receptivo, em oposição a um expressivo).
Ele formulou um modelo para a organização da linguagem; a percepção inicial, auditiva ou visual. A proposta de Wernicke era que, apenas as funções mentais mais básicas relacionadas com as atividades perceptivas e motoras simples, estariam localizadas em áreas corticais únicas, e que as funções intelectuais mais complexas resultariam das interconexões entre várias regiões funcionais. Formulou, assim, a idéia central para a nossa compreensão do funcionamento cerebral.
Sabemos que o diagnóstico é feito através da avaliação da capacidade de compreensão e expressão do paciente iniciando pela avaliação sensorial, já que a deficiência auditiva pode interferir no processo de comunicação. Em outros casos faz-se necessário a certeza de que apenas um lado está comprometido, antes de solicitar ao paciente que movimente o outro membro para mostrar que compreende o que lhe é pedido.
Wernicke com certeza nos trouxe uma inestimável contribuição à Medicina com sua descoberta, a qual nos possibilitou melhorar as condições de vida daquele que sofre e/ou sofrerá desta lesão.
G. Zuccoli, M. Gallucci, J. Capellades, L. Regnicolo, B. Tumiati, T. Cabada Giadás, W. Bottari, J.
Referências Bibliográficas
http://www.ling.fju.edu.tw/neurolng/wernicke.htm http://neuroinformacao.blogspot.com.br/2011/09/encefalopatia-de-wernicke.html
G. Zuccoli, M. Gallucci, J. Capellades, L. Regnicolo, B. Tumiati, T. Cabada Giadás, W. Bottari, J.
Mandrioli e M. Bertolini. Wernicke Encephalopathy: MR Findings at Clinical Presentation in Twenty-Six Alcoholic and Nonalcoholic Patients. American Journal of Neuroradiology 28:1328-1331, August 2007.
Giulio Zuccoli e Nicolò Pipitone. Neuroimaging Findings in Acute Wernicke's Encephalopathy: Review of the Literature. Am. J. Roentgenol., Feb 2009; 192: 501 - 508.
Giulio Zuccoli e Nicolò Pipitone. Neuroimaging Findings in Acute Wernicke's Encephalopathy: Review of the Literature. Am. J. Roentgenol., Feb 2009; 192: 501 - 508.
Acertadores do Caso 03:
